2016年的報告，670nm就是紅光，AMD就是黃斑部病變
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4768515/
從實驗動物模型中學到的光生物調節在視網膜健康課程中的作用
視網膜變性和年齡相關性黃斑變性的光損傷模型
可以使用已知的PBM對其他組織的作用以及視網膜疾病發病機理來預測PBM對視網膜的作用。在AMD的情況下，Barron 等人[46]證明，在衰老的人類視網膜中，最重要的是在中央凹處，視錐細胞逐漸積累線粒體DNA缺失，並隨著時間的推移變得細胞色素C氧化酶缺乏。同樣，眾所周知，炎症通過補體激活與AMD的發病機理有關。由於線粒體的健康和炎症狀態都受到PBM的影響，因此有理由認為FR / NIR光可以治療AMD。實際上，Qu 等人[47]證明了這一點。使用光誘導性AMD的大鼠模型，該模型具有類似於人類AMD病理的組織損傷[48]。通過在光損傷之前，之後0、24和48h處以及在3h之前給予670 nm LED衍生的光來減輕動物的視網膜損傷，每次持續30min，總能量密度為90 J / cm 2。這在視網膜電圖（ERG）記錄的功能水平上得到了證實，其中PBM改善了由光損傷引起的b波下降。同樣，通過組織病理學測定外核層（ONL）厚度，細胞損失在統計學上顯著減少。
兩年後的一項研究中，Rutar 等[49]證明，簡短的治療就足夠了。在他們的光誘導性視網膜炎性小鼠損傷模型中，每天僅用3分鐘的低功率670 nm光進行預處理，持續5天，共釋放90 J / cm 2，然後破壞感光細胞，導致明亮的光。與未經處理的對照組動物相比，補體基因的表達降低，視網膜下間隙的炎症細胞減少，ONL稀疏明顯減少，從而降低了免疫反應。在白內障大鼠的視網膜受到強光傷害的情況下，用670 nm光進行預處理或同時治療也獲得了相似的結果[50]。在後一項研究中，除了在光損傷之前接受670 nm光治療的動物外，還有一組在光損傷之後接受了治療。通過ERG記錄測量，第二組中的感光細胞功能最初降低，但在一個月後恢復，因此為治療晚期AMD病理學患者提供了希望。
此外，FR / NIR光療在AMD中的功效在與年齡相關的視網膜炎症的研究中得到了證實，其中老年小鼠在35d的時間內暴露於五次90s的670 nm光照射下，總共照射了18 J / cm 2。治療減少了巨噬細胞數目以及炎症標誌物TNF和補體成分3d [51]。
本節中描述的所有AMD動物模型研究的結果表明，在老年人中，PBM可以緩解甚至逆轉視網膜損傷，這在老年人中非常普遍。稍後將在本文中描述將這種方法轉換為床頭的工作。 |
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